許多慢性病并發(fā)癥發(fā)生的病理基礎(chǔ)都與痛風(fēng)或高尿酸血癥有著直接或間接的聯(lián)系。多項(xiàng)流行病學(xué)資料顯示，高尿酸血癥與心血管疾病、高血壓、肥胖癥、血脂紊亂、糖尿病常同時(shí)存在，它們互為因果，相互促進(jìn)，造成惡性循環(huán)。

一、痛風(fēng)與高血壓：

高尿酸血癥或痛風(fēng)與高血壓的相關(guān)性備受關(guān)注。痛風(fēng)不僅是高血壓的危險(xiǎn)因素也是預(yù)測(cè)因子，大約50%未經(jīng)治療的高血壓患者會(huì)合并高尿酸血癥，且先于高血壓存在。大量研究表明，血尿酸與高血壓的發(fā)生、發(fā)展、預(yù)后密切相關(guān)?；颊唛L(zhǎng)期高血壓可使組織缺氧而導(dǎo)致乳酸水平增加，而乳酸對(duì)尿酸鹽的排泄存在競(jìng)爭(zhēng)抑制作用，加上某些利尿藥和降壓藥的使用也會(huì)導(dǎo)致尿酸排出減少，造成尿酸潴留，從而導(dǎo)致高尿酸血癥。

血尿酸水平升高會(huì)刺激腎素分泌，激活RAAS系統(tǒng);血壓升高，使尿酸鹽沉積于血管壁，直接損傷血管內(nèi)膜，導(dǎo)致動(dòng)脈硬化，加重高血壓、冠心病等的病情，形成惡性循環(huán)。

二、痛風(fēng)與高胰島素血癥：

高尿酸血癥還可引起胰島素抵抗，加速血管病變和糖耐量異常的發(fā)生和發(fā)展。在胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)下，糖酵解過程中的中間產(chǎn)物向磷酸核糖及磷酸核糖焦磷酸轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致血尿酸生成增多，從而導(dǎo)致高尿酸血癥。

對(duì)于糖尿病合并高尿酸血癥的患者，除受遺傳因素和飲食因素影響外，糖尿病早期因高血糖和高尿糖在腎近曲小管的競(jìng)爭(zhēng)抑制了尿酸的重吸收，使尿酸排泄增加，而過高的血尿酸又可損傷胰腺β細(xì)胞，誘發(fā)糖尿病的發(fā)生。

三、痛風(fēng)與肥胖及血脂紊亂：

流行病學(xué)調(diào)查研究發(fā)現(xiàn)：50%~70%以上的痛風(fēng)及高尿酸血癥患者存在超重或肥胖，2/3以上伴有高脂血癥，故痛風(fēng)或高尿酸血癥與肥胖、高血脂三者之間關(guān)系密不可分。

血脂紊亂合并高尿酸血癥的機(jī)制為血清中升高的脂蛋白脂酶可能導(dǎo)致脂蛋白尿酸的清除障礙，而體內(nèi)尿酸水平的增高可導(dǎo)致脂蛋白脂酶活性降低，甘油三酯的分解減少，造成血中甘油三酯水平升高。肥胖也會(huì)影響血尿酸代謝，其機(jī)制可能與內(nèi)分泌紊亂(雄激素和ACTH降低)或酮體生成增加抑制尿酸排泄有關(guān)。

四、痛風(fēng)與心血管疾病：

代謝綜合征是心血管疾病的危險(xiǎn)因素，當(dāng)同時(shí)合并多種危險(xiǎn)因素時(shí)，發(fā)生心血管疾病的危險(xiǎn)性不言而喻。由于尿酸鹽可直接沉積于動(dòng)脈血管壁損傷動(dòng)脈內(nèi)膜，刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞增生，誘發(fā)血脂在動(dòng)脈管壁的沉積，故高尿酸血癥可引起或加重動(dòng)脈粥樣硬化。此外，血尿酸水平的增高還會(huì)增加血小板黏附，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞功能異常，促使血栓形成等。同時(shí)，動(dòng)脈粥樣硬化會(huì)引起腎動(dòng)脈硬化、腎血管阻力增加、有效腎血流量減少等，使尿酸排泄受阻引發(fā)高尿酸血癥。