“心梗”是一個比較專業(yè)的詞匯，日常生活中大家應(yīng)該或多或少的聽說過，但是對于什么是心梗就無法解釋了，心梗通俗了說就是連通心臟的某根血管堵死，而導(dǎo)致心臟中所對應(yīng)的肌肉無法得到補給而壞死。那么對于心梗的癥狀又是什么呢，下面讓我們來看一下！

臨床表現(xiàn)

心梗的臨床表現(xiàn)有著比較大的個體差異。

一、心梗死前先兆心梗死前先兆界定于心絞痛和心梗死之間的過渡型。其心絞痛是心肌急劇的和暫時的缺血與缺氧引起的臨床癥狀，具有發(fā)作性的臨床特點。經(jīng)臨床及心電圖、血清酶學檢查都不能證實有急性心梗死的嚴重心絞痛，是急性心梗死的前驅(qū)疾病。 心梗死前先兆的病理基礎(chǔ)是冠狀動脈功能不全引起的灶性壞死，心肌細胞的損傷較緩慢，散在缺血性心肌營養(yǎng)不良，鏡下可有粟粒性壞死灶。這類病人心絞痛持續(xù)時間10～15min，有可能短期發(fā)生心肌梗死，臨床上一般分為3種類型。

1、無癥狀患者，休息或夜間反復(fù)出現(xiàn)15～30min或更長時間的持續(xù)性心絞痛。陣發(fā)性或進行性加劇，這些患者無論在臨床或心電圖方面都沒有心梗死的表現(xiàn)(初發(fā)型心絞痛)。

2、有過心絞痛的人，或者過去心絞痛發(fā)作的比較頻繁，這種療法的效果就比較差了。

二、心梗死的臨床癥狀心梗死發(fā)生后.多數(shù)病例主要表現(xiàn)是急性心肌缺血及壞死引起的劇烈疼痛，其次是休克、左心衰、心律夫常等.老年人急性心梗死癥狀隨梗死的大小、部位、發(fā)展速度和原來心臟的功能情況等而輕重不同。

1、疼痛

是最先出現(xiàn)的癥狀，多發(fā)生于清晨，疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同，但多無明顯誘因，且常發(fā)生于安靜時，程度較重，持續(xù)時間較長，可達數(shù)小時或數(shù)天，休息和含用硝酸甘油片多不能緩解。患者常煩躁不安、出汗、恐懼，或有瀕死感。少數(shù)患者無疼痛，一開始即表現(xiàn)為休克或急性心力衰竭。部分患者疼痛位于上腹部，被誤認為胃穿孔、急性胰腺炎等急腹癥;部分患者疼痛放射至下頜、頸部、背部上方，被誤認為骨關(guān)節(jié)痛。

2、全身癥狀

主要是發(fā)熱，由壞死物質(zhì)吸收所引起。一般在疼痛發(fā)生后24～48h出現(xiàn)，程度與梗死范圍常呈正相關(guān)，體溫一般在38。c上下，很少超過39°C，持續(xù)1周左右。發(fā)熱持續(xù)超過l周或消退后重新出現(xiàn)，或高熱超過39℃，應(yīng)懷疑并尋找有無并發(fā)感染，其次應(yīng)注意有無心肌梗死新的發(fā)展、栓塞性并發(fā)癥或心梗死后癥候群。

3、胃腸道癥狀

心梗死中，腸道病是伴隨著發(fā)作比較多的病癥。

60歲以下者約有30%出現(xiàn)。當劇烈胸痛時常伴有反復(fù)發(fā)作的惡心、嘔吐和上腹脹痛，但這一癥狀在老年人卻不似想像中的那樣多見。國內(nèi)外幾組較多病例的統(tǒng)計，占2.7%～9.9%。胃腸道癥狀可能與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排血量降低組織灌注不足等有關(guān);腸脹氣也不少見;某些患者還有頑固性呃逆，以下壁心肌梗死多見。在意識清醒，未用過嗎啡、哌替啶等鎮(zhèn)痛劑及過去從無消化道疾病的老人，突然出現(xiàn)上腹痛、嘔吐，甚至個別的下腹痛伴有腹脹、腹瀉者，也不應(yīng)失去警惕。

4、低血壓和休克

不少老年患者的低血壓可能是心肌急性缺血損傷后，加上大量出汗、嘔吐引起血容量不足，或某些血管擴張、鎮(zhèn)靜等藥物作用而致，可持續(xù)數(shù)周后再上升，但常不能恢復(fù)到以往的水平。

5、意識障礙

突然出現(xiàn)的神志不清、意識喪失在老年人并不少見，可占所有癥狀的第3位：可能是老年人原有冠狀與腦動脈粥樣硬化病變較嚴重，一旦由于某種誘因出現(xiàn)重要臟器供血不足時，首先表現(xiàn)為腦缺血的癥候;也可能與腦組織對循環(huán)障礙的耐受性下降或發(fā)生了小塊腦梗死有關(guān)，其他可能原因有陣發(fā)性心動過速、低血壓等。出現(xiàn)意識喪失可持續(xù)達5min之久，多數(shù)出現(xiàn)這一癥狀的病人與以往已患過心梗死、糖尿病、腦卒中有關(guān);尤其常見于高齡婦女，而且預(yù)后較差。

6、猝死

急性心梗死可表現(xiàn)為猝死，發(fā)病即為心室顫動，經(jīng)心肺復(fù)蘇之后證實為本病。雖然猝死發(fā)病年齡高峰在55～65歲，隨著增齡猝死發(fā)生率有所降低，然而發(fā)生急性心梗死的老年患者以猝死作為臨床首要癥狀者并不少見。因為老年急性心梗死時心律失常易導(dǎo)致室顫或心臟停搏，且心臟破裂亦較年輕者多見，而這兩者都是猝死的直接原因。

輔助檢查

三、體征

1、心臟體征

心臟濁音界可輕度至中度增大;心率多增快，少數(shù)也可減慢;心尖區(qū)第一心音減弱;可出現(xiàn)第四心音(心房性)奔馬律，少數(shù)有第三心音(心室性)奔馬律;10%-20%患者在起病第2-3天出現(xiàn)心包摩擦音，為反應(yīng)性纖維性心包炎所致;心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致;可有各種心律失常。

2、血壓

除極早期可增高外，幾乎所有患者都有血壓降低。起病錢有高血壓者，血壓可降至正常;起病前無高血壓者，血壓可降至正常一下，且可能不再恢復(fù)到起病前的水平。

3、其他

可有與心律失常、休克或心力衰竭衰有關(guān)的其他體征。

四、實驗室檢查

1、常規(guī)實驗室檢查：血細胞計數(shù)，可有白細胞增多，多見于發(fā)病后第1～2d，2～3d開始下降，至l周恢復(fù)正常。多數(shù)為(12～15)×10^9/L;少數(shù)可達20×10^9/L，中性粒細胞多在75%～90%，嗜酸性粒細胞減少或消失。

2、血沉和c反應(yīng)蛋白(CRp)：紅細胞沉降率于心肌梗死后48～72h內(nèi)上升，4～5d達高峰，可持續(xù)1～3周，能較準確地反映壞死組織被吸收的過程。c反應(yīng)蛋白(CRp)增高可持續(xù)1～3周。

3、血和尿肌紅蛋白測定：尿肌紅蛋白排泄和血清肌紅蛋白含量測定，也有助于診斷急性心肌梗死。尿肌紅蛋白在梗死后5～40h開始排泄，平均持續(xù)達83h。血清肌紅蛋白的升高出現(xiàn)時間較肌鈣蛋白和CK.MB的出現(xiàn)時間均略早，在起病后2h內(nèi)升高，12h內(nèi)達高峰，多數(shù)24h即恢復(fù)正常。肌紅蛋白測定對心肌梗死診斷十分敏感，但特異性不很強，肌肉損傷時亦可增高。

4、血肌鈣蛋白測定：血清肌鈣蛋白T(cTnT)和肌鈣蛋白I(cTn1)測定是診斷心梗死最特異和敏感的標志物，可反映微型梗死。cTnI或cTnT起病3～4h后升高，cTnI于l1～24h達高峰，7～10d降至正常，cTnT于24～48h達高峰，10～14d降至正常。cTnI或cTnT在癥狀出現(xiàn)后6h內(nèi)測定為陰性，6h后應(yīng)再復(fù)查。

五、心電圖檢查

1、特征性心電圖改變：從心電圖可以了解心肌梗死的部位、范圍、病情演變及梗死區(qū)的供血情況，對診斷治療及預(yù)后的判斷有非常重要的意義。心電圖檢查可發(fā)現(xiàn)AMI典型的心電圖改變。

2、損傷型sT段移位：透壁性急性心梗死sT段明顯抬高與直立T波形成單向曲線，同時伴有對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)sT段下降。非透壁性急性心肌梗死sT段水平或下斜型壓低超過0.1mV.T波倒置.持續(xù)24h以上至數(shù)日。

3、心梗死的定位診斷：急性心梗死的定位診斷，要根據(jù)心電圖改變做出判斷。

4、廣泛前壁心梗死：V1-5有時I和aVL導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常Q波、sT段抬高及T波倒置等。

5、前壁心梗死：在V3-5導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)特征性變化。

6、前側(cè)壁心梗死：在I、aVL、V5-7導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)特征性變化。

6、下側(cè)壁心梗死：在II、III、aVF、V5-7導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)特征性變化。

7、高側(cè)壁心梗死：在I、aVL導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)特征性變化。

8、前間壁心梗死：在V1-3導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)特征性變化。

9、下壁心梗死：特征性改變見于II、III、aVF，而I、aVL導(dǎo)聯(lián)呈相反變化。

六、超聲心動圖

二維超聲心動圖在心梗急性期可見室壁運動減弱或消失，也可見到矛雪運動，對室壁瘤的檢出率很高，可查到瘤體附壁血栓。彩色多普勒可發(fā)現(xiàn)室間隔穿孔、乳頭肌斷裂和左室游離壁破裂并發(fā)現(xiàn)心包積液等嚴重并發(fā)癥。心電圖不易確定有無右心室心梗時，超聲心動圖可見右室節(jié)段性運動障礙，窒間隔反向運動及右室腔擴大等，有助于明確診斷。

結(jié)語：通過上文的具體描述，大家對于心梗應(yīng)該有了一個比較科學的認識，對于它發(fā)病的癥狀也有了一定的了解，生活中，遇到的疾病大多都是潛移默化的，大家只有做到平時注重自身的身體健康，經(jīng)常鍛煉強身健體才能讓疾病遠離我們。