大象為什么不容易得癌癥?和大象基因有關(guān)嗎
很多人可能會認(rèn)為得癌癥這事的話,估計“個頭大”和“壽命長”會是靠譜的理由,因為個頭大意味著組成身體的細胞數(shù)量更多,壽命長意味著需要更多的新生細胞來更新?lián)Q代,而隨著細胞分裂次數(shù)的增加,出錯導(dǎo)致失控的可能性也會增大。
但在自然界,事情遠沒有這么簡單。大象的個頭就很大,壽命也相當(dāng)長,但它們患癌癥的頻率卻比人類要低得多,與個頭小、壽命較短的動物相比也不算高,這又是為什么呢?
最近,一項發(fā)表于《美國醫(yī)學(xué)會期刊》(JAMA)的研究就對此進行了分析,結(jié)果發(fā)現(xiàn),大象不容易得癌癥,這其中一個重要的原因可能是——它們的基因好。
在這項研究中,研究者們收集了36種哺乳動物的尸檢數(shù)據(jù),由此估算了癌癥的發(fā)生頻率。結(jié)果發(fā)現(xiàn),隨著動物體型和壽命的增長,癌癥發(fā)生率并沒有像人們預(yù)期的那樣增高。大象患上癌癥的頻率也確實比較低,在納入研究的644只死亡大象中,受癌癥困擾的只有3%而已,而在人類當(dāng)中,癌癥導(dǎo)致的死亡至少也要占到全部死亡的10%以上。
那么,大象是怎么做到這一點的呢?研究者們進一步對亞洲象和非洲象的基因進行了分析,結(jié)果發(fā)現(xiàn),問題的關(guān)鍵可能在于一種名叫“TP53”的基因。
TP53是一種起到抑癌作用的基因,它所編碼產(chǎn)生的p53蛋白質(zhì)可以監(jiān)控細胞基因的完整性。如果發(fā)現(xiàn)DNA受損,它可以促進DNA的修復(fù)。而在異常無法修復(fù)時,p53蛋白還可以啟動凋亡過程,誘導(dǎo)異常細胞“自殺”以避免癌變。而如果TP53基因發(fā)生突變,則會影響抑癌功能,增加癌癥風(fēng)險。
在人類的基因組中,TP53的基因只有一份(2個等位基因)。而在非洲象體內(nèi),TP53基因的拷貝數(shù)至少有20份(40個等位基因)。而且檢測發(fā)現(xiàn),這些額外的基因拷貝同樣具有活性。此外,研究者們還發(fā)現(xiàn),來自大象的淋巴細胞在出現(xiàn)DNA損傷時,通過p53蛋白啟動細胞凋亡的效率比人類細胞更高。這種較強的清除異常細胞的能力,可能就是大象患癌比例較低的原因。
當(dāng)然,這項研究分析的只是癌癥相關(guān)因素的一個方面,其他基因和環(huán)境因素的差異可能也在其中起著作用。這一結(jié)果能夠幫助人們進一步理解抑癌基因?qū)Π┌Y發(fā)病起到的作用,醫(yī)學(xué)研究者們或許也可以得到一些啟發(fā)。不過直到現(xiàn)在,我們還很難人為改變癌癥的遺傳因素,或者利用抑癌基因開發(fā)治療手段。想要降低癌癥風(fēng)險,還是先從健康的生活方式開始做起吧。