腎性水腫也是屬于一種腎病最常見的特征，很多腎病都會因此而出現水腫的現象，如果腎病引發(fā)了水腫，那么很有可能是關乎到疾病加重的問題，疾病加重之后，腎性疾病的水腫有是會加重的，而腎性水腫在沒有得到及時治療情況下很容易導致四肢都出現這樣的癥狀，正規(guī)人特別的臃腫，那么這個腎性水腫的分類到底是什么？

腎性性水腫

是腎性綜合征的四大特征之一。因組織間隙蛋白含量低，水腫多從下肢部位開始。

①由于長期、大量蛋白尿造成低蛋白血癥所致的血漿膠體滲透壓下降，液體從血管內滲入組織間隙，產生水腫，是其發(fā)病的中心環(huán)節(jié)。

②繼發(fā)于有效循環(huán)血量減少的鈉水潴留在腎性性水腫發(fā)展中也將起重要作用。此外，部分患者因有效血容量減少，刺激腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增加和抗利尿激素分泌增加，可進一步加重水鈉潴留，加重水腫。

主要見于急性腎小球腎炎。因組織間隙蛋白含量高，水腫多從眼瞼、顏面部開始。

發(fā)病機制：腎小球濾過率明顯下降的同時，腎小管的重吸收無相應減少，有的反而增加，因而發(fā)生嚴重的球-管失衡，腎小球濾過分數(腎小球濾過率/腎血漿流量)下降，導致鈉水潴留所致。腎炎性水腫時，血容量常為擴張，伴腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性抑制、抗利尿激素分泌減少，因高血壓、毛細血管通透性增加等因素而使水腫持續(xù)和加重。

腎炎性水腫發(fā)生機制，主要是球-管失衡導致鈉水滯留所致。其實質是腎小球濾過率明顯下降而不伴有腎小管重吸收的相應減少。由于腎小球血管內皮細胞和間質細胞發(fā)生腫脹和增生。炎性細胞滲出和纖維蛋白的堆積和充塞囊腔，使后者變得狹窄，以致通過腎小球的血流大為減少，腎小球的有效濾過面積又明顯下降，其結果是腎小球鈉水濾過顯著下降。但此時完整的腎小管仍以正常速度重吸收鈉和水，故產生高滲性少尿甚至無尿。大量鈉水滯積于體內，引起血漿容量和血管外細胞外液量的明顯增多，組織間液因而增多而不能被淋巴回流所代償，于是出現全身水腫。腎小球毛細血管壁因炎癥而通透性增高，故可出現蛋白尿，但低蛋白血癥不明顯。當然鈉水滯留可稀釋血漿蛋白，但此因素引起次要作用。

慢性腎小球炎有時也可伴有水腫，但不及急性腎小球腎炎明顯。因殘存腎單位能在一定程度上代償。如出現水腫，其發(fā)生機制與下述因素有關;①正常腎單位明顯減少使濾過總面積明顯下降;②持續(xù)的腎性高血壓加重左心負擔，嚴重時導致心力衰竭;③長期蛋白尿所致的低蛋白血癥。

腎性水腫疾病是需要分類的，通過這些分類讓我們明白了腎性水腫的類型，根據類型來進行對癥的治療，那么效果比之前的治療更好一些，治療腎性水腫的時候及時采用利尿劑來給自己消除水腫治療，不過疾病在沒有得到成功治療期間也會引發(fā)尿毒癥的，這點是自己必須要注意的。