久久精品亚洲人人做人人爽|欧美日韩在线观看视频|在线a免费播放a视频|亚洲免费AV在线

<source id="usrd9"><ins id="usrd9"></ins></source>

<form id="usrd9"><tr id="usrd9"></tr></form>
      1. 當前位置:首頁 > 健康 > 養(yǎng)生保健 > 正文

        高鈣血癥的臨床表現 出現這癥狀當心是高鈣血癥

        2017-07-04 20:24:59  來源:360常識網   熱度:
        導語:生活中有高鈣血癥的人會出現乏力、惡心與嘔吐、頭痛的情況,那么你還了解其他的高鈣血癥的臨床表現嗎?今天就要為大家講講關于高鈣血癥的臨

        生活中有高鈣血癥的人會出現乏力、惡心與嘔吐、頭痛的情況,那么你還了解其他的高鈣血癥的臨床表現嗎?今天就要為大家講講關于高鈣血癥的臨床表現的相關內容,一起往下看看吧。

        高鈣血癥的臨床表現

        什么是高鈣血癥?

        高鈣血癥(hypercalcemia)指血清鈣≥2.75mmol/L。是惡性腫瘤最常見的代謝急癥。常見于甲狀旁腺功能亢進癥。晚期腫瘤患者約10%有高鈣血癥,其中肺癌、乳腺癌和多發(fā)性骨髓瘤三者約占50%。過度的骨吸收是高鈣血癥的重要原因。

        高鈣血癥病因概要

        高鈣血癥的病因是:鈣的吸收增加,排出減少破骨性骨吸收增加,腎臟排出鈣下降,胃腸道對鈣的吸收增強;腎臟排出鈣下降,胃腸道對鈣的吸收增強;破骨細胞激活因子,成骨與破骨活動的失衡;血液腫瘤、多發(fā)性骨髓瘤等腫瘤所致高血鈣。

        病因

        一、血鈣在血清中存在的形式

        1.擴散性游離鈣占總血清鈣的45%~50%,具生理活性。

        2.擴散性非游離鈣 占5%,與枸櫞酸、磷酸及其他酸根結合。

        3.非擴散性鈣與血漿蛋白結合,少許與球蛋白結合,不透過血管壁,也無生理活性,約占總鈣的40%。

        二、發(fā)病機制

        1.鈣的吸收增加,排出減少破骨性骨吸收增加,腎臟排出鈣下降,胃腸道對鈣的吸收增強。

        2.破骨細胞激活因子

        成骨與破骨活動的失衡,體外培養(yǎng)證實參與的炎性因子有TGF、IL-1、IL-6、IL-11、TNF、SCF、GM-CSF等。前列腺素E2可能參與局部溶骨,對高鈣血癥作用有限。約20%無骨破壞患者產生高鈣血癥,稱為惡性體液性高血鈣,與腫瘤異位內分泌因子造成骨平衡失調有關。甲狀旁腺激素相關蛋白:80%實體瘤高血鈣患者有pTHrp增高(含60%骨轉移者),pTHrp抗體可使惡性體液性高鈣血癥的動物血鈣下降,但不能完全解釋惡性體液性甲旁亢。維生素D:有報道霍奇金淋巴瘤及其他淋巴增生疾患可致1.25-(OH)2D3增高,促使鈣吸收增加。

        3.腫瘤所致高血鈣

        10%~20%的癌癥患者出現高血鈣。如:血液腫瘤、多發(fā)性骨髓瘤,惡性淋巴瘤、白血病;伴骨轉移的實體瘤:乳癌、肺癌、腎癌、少見有甲狀腺瘤、卵巢癌、結腸癌及胃癌、頭頸、食道鱗癌;不伴骨轉移的實體瘤:肺癌、腎癌、頭頸腫瘤、卵巢癌。

        臨床表現

        1.癥狀 高鈣血癥的早期癥狀有便秘、食欲減退、惡心、嘔吐以及腹痛。腎功能異常大量泌尿,引起體液減少,出現失水的癥狀。嚴重的高鈣血癥常常出現腦功能障礙,如精神錯亂、情感障礙、譫妄、幻覺、木僵和昏迷。隨后可能出現心臟節(jié)律異常和死亡。糾正鈣值2.9~3.0 mmol/L(11.5~12mg/dl)。

        2.危象 嘔吐、腹痛、嚴重脫水、少尿-腎衰、腎結石、嗜睡、QT間期縮短;糾正鈣值3.5 mmol/L(14 mg/dl)。

        3.昏迷、心跳停止 糾正鈣值3.75~4.5 mmol/L(15~18 mg/dl)。

        4.分度 ①輕度,血清鈣<3 .0 mmol/L。

        高鈣血癥的詳細治療

        治療

        1.預防鈣的吸收減少攝入,停用鈣劑和維生素D。

        2.基本治療

        (1)治療原發(fā)病:如原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥主要采用手術治療;維生素D過量者停用;惡性腫瘤引起者手術或放化療后多有血鈣下降;結節(jié)病、多發(fā)性骨髓瘤、白血病、淋巴瘤等可用激素治療;由甲狀腺功能亢進癥引起者應用普萘洛爾治療有明顯療效。

        (2)限制鈣的攝入,補充足量水分,糾正水電解質紊亂與酸堿平衡失調,治療腎衰竭等。充分補足血容量,補充生理鹽水2 003 ml左右,在腎功能好的情況下,可以靠身體自行調節(jié),以達到排鈣的目的。

        3.藥物治療

        (1)水化:由于嘔吐、營養(yǎng)不良及腎濃縮功能下降而發(fā)生脫水者必須糾正,以0.9%的生理鹽水持續(xù)點滴,促進鈉和鈣的排出,每日限制人量3~6 L ,監(jiān)測水、電解質平衡。

        (2)袢利尿劑的應用;袢利尿劑抑制腎小管的髓袢升支對鈉、氯的重吸收,阻斷腎小管對鈣、鎂的重吸收。但如果患者容量減少,則減輕鈣吸收的能力。故袢利尿劑應首選應用于液體超負荷狀態(tài),而非抗高鈣血癥治療之首選。

        1)速尿:40~100 mg,靜脈沖人,按需給予。

        2)呋塞米:20~100mg。

        3)注意事項:監(jiān)測水、電解質平衡及心、肝、腎功能、血糖及血尿酸水平;孕婦哺乳期慎用。

        (3)降鈣素(密蓋息)

        1)作用機制:抑制破骨細胞活性,刺激成骨細胞形成,降低骨吸收;使病理性升高的血鈣濃度下降,減少腎小管對鈣的重吸收,增加鈣的排出。

        2)劑量及用法:密蓋息5~10 u/(kg·d)溶于生理鹽水500 ml靜脈點滴6小時以上,或將日劑量分2~4次緩慢注射(必須注意補水)。如病情不嚴重,可行皮下或肌內分次注射。

        3)不良反應:可能出現惡心、嘔吐、頭暈、輕度面部潮紅以及注射部位或全身性過敏反應。

        4)注意事項:輕度高鈣血癥經水化無效時,或中度以上血鈣增高時,與水化同時應用;起效迅速,24~48小時達最大療效;用藥后2~3日可出現脫逸現象,如加用強的松40 mg/d可延遲其發(fā)生;與雙磷酸鹽類藥物聯合可提高療效;對無骨破壞的高鈣血癥療效更優(yōu);反復治療仍有效。

        (4)雙磷酸鹽類藥物

        1)作用機制:阻止破骨細胞的前體細胞黏附于骨組織,影響破骨細胞的活性和數量;與骨基質理化結合,干擾骨吸收;抑制細胞因子IL-6、IL-1、TNF的產生;降低骨溶解過度引起的高鈣血癥;對體液因子造成的高鈣血癥無效,也不能減少腎對鈣的重吸收。

        2)藥物劑量、用法及不良反應

        ①氯膦酸鈉:固令(骨膦)每支為0.3 g/5 ml(二代)。固令300 mg/d靜脈輸注,連用5日;腎衰者減半,可能有輕度惡心、嘔吐、腹瀉。

        ②帕米膦酸二鈉:阿可達30 mg/支,博寧1 5 mg/支(二代)。瞎寧60~90 mg靜脈點滴3~4小時,亦可在2~4日內分次靜點給藥,用藥后1~2日血鈣下降。療效可持續(xù)1個月;可出現發(fā)熱、淋巴細胞減少、低鈣、低磷,偶見低鎂,

        ③伊班膦酸鈉:艾本1 mg/支(三代)。艾本2~4 mg靜脈點滴2小時以上,一般1周內血鈣正常,療效達3~4周;可能發(fā)熱,或出現血栓性靜脈炎。

        ④唑來膦酸:擇泰4 mg/瓶,天晴依泰4 mg/5 ml。天晴依泰4 mg靜脈滴注。單一用藥4~7日后血鈣恢復正常.療效可持續(xù)30~40日;可能出現流感樣癥狀、低鈣、低磷現象。對復發(fā)性及難治性高血鈣癥可用8 mg。

        3)注意事項:由于分子結構不同,各雙磷酸鹽的作用強度、療效、給藥方式、不良反應各異;用藥過程注意水化,注意電解質、糾正鈣水平以及肝腎功能的監(jiān)測;根據血鈣增高的強度,考慮用藥劑量。

        結語:看完以上的內容,相信大家現在對于高鈣血癥的臨床表現已經有一定的了解,希望對大家能夠有所幫助,臨床表現高鈣血癥臨床表現的嚴重程度,取決于血鈣水平以及發(fā)展速度,大家要注意這一點哦。

        轉載申明:360常識網,歡迎分享,轉載請注明出處!
        ? 1