很多人在生活中總是會(huì)將腎炎性水腫與腎病性水腫兩種疾病混為一談，很多人都任何這兩種疾病也是同一種疾病，其實(shí)這兩種疾病的區(qū)別是相當(dāng)大的，如果不重視起疾病的話，那么兩種疾病的危害都是很大的，腎炎性水腫與腎病性水腫都會(huì)導(dǎo)致疾病逐漸的嚴(yán)重，那么腎炎性水腫與腎病性水腫的區(qū)別有哪些？

腎炎性水腫發(fā)生機(jī)制，主要是球-管失衡導(dǎo)致鈉水滯留所致。其實(shí)質(zhì)是腎小球?yàn)V過率明顯下降而不伴有腎小管重吸收的相應(yīng)減少。由于腎小球血管內(nèi)皮細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞發(fā)生腫脹和增生。炎性細(xì)胞滲出和纖維蛋白的堆積和充塞囊腔，使后者變得狹窄，以致通過腎小球的血流大為減少，腎小球的有效濾過面積又明顯下降，其結(jié)果是腎小球鈉水濾過顯著下降。但此時(shí)完整的腎小管仍以正常速度重吸收鈉和水，故產(chǎn)生高滲性少尿甚至無(wú)尿。大量鈉水滯積于體內(nèi)，引起血漿容量和血管外細(xì)胞外液量的明顯增多，組織間液因而增多而不能被淋巴回流所代償，于是出現(xiàn)全身水腫。腎小球毛細(xì)血管壁因炎癥而通透性增高，故可出現(xiàn)蛋白尿，但低蛋白血癥不明顯。當(dāng)然鈉水滯留可稀釋血漿蛋白，但此因素引起次要作用。

慢性腎小球炎有時(shí)也可伴有水腫，但不及急性腎小球腎炎明顯。因殘存腎單位能在一定程度上代償。如出現(xiàn)水腫，其發(fā)生機(jī)制與下述因素有關(guān);

①正常腎單位明顯減少使濾過總面積明顯下降;

②持續(xù)的腎性高血壓加重左心負(fù)擔(dān)，嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致心力衰竭;

③長(zhǎng)期蛋白尿所致的低蛋白血癥。

腎病性水腫發(fā)病機(jī)制的中心環(huán)節(jié)是低蛋白血癥及因而起的血漿膠體滲透壓下降，它是造成組織間液積聚的原發(fā)因素。低蛋白血癥的原因是血漿蛋白(主要是白蛋白)大量隨尿丟失，白蛋白的丟失量每天可達(dá)10～20g，大大超過蛋白合成的能力。繼發(fā)鈉水滯留也是重要因素，它是球-管失衡的結(jié)果。成都腎康腎病研究所專家談?dòng)捎诘偷鞍籽Y的膠體滲透壓下降，全身毛細(xì)血管的濾出增加，在引起組織間液增多的同時(shí)，也造成血漿容量的減少和有效循環(huán)血量下降，后者導(dǎo)致腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)被激活;同時(shí)有效循環(huán)血量減少又激活下丘腦-神經(jīng)垂體引起ADH釋放增多;血管緊張素Ⅱ也引起ADH分泌增多。這些因素導(dǎo)致鈉水滯留，本是對(duì)血漿容量和有效循環(huán)血量減少的代償反應(yīng)，但水腫活動(dòng)期由于低蛋白血癥未消除，鈉水滯留又稀釋了血漿蛋白，因而補(bǔ)充到血管內(nèi)的液體，又成為水腫液的來(lái)源。

在鈉水滯留的發(fā)展中，也可能有利鈉激素或心房肽的釋放減少參加作用，但腎內(nèi)物理因素可能不起作用，因患者有明顯的低蛋白血癥，當(dāng)血漿經(jīng)過腎小球時(shí)，不斷有白蛋白濾出，故血流到達(dá)腎小管周圍毛細(xì)血管時(shí)，血漿蛋白濃度實(shí)際上低于正常，不可能促進(jìn)近曲小管對(duì)鈉水的重吸收。

以上就是關(guān)于腎炎性水腫與腎病性水腫疾病的區(qū)別，這兩種疾病有很多相同點(diǎn)，還有很多不同點(diǎn)，治療方面有可能會(huì)用到相同的藥物，都是水腫，水腫也不好消除，性要消除水腫的話有的時(shí)候還要使用到利尿劑，而在消除水腫的時(shí)候也要少喝水，多運(yùn)動(dòng)，但是要多休息好。