心絞痛，我們都知道這是一種比較嚴(yán)重的情況那么你們了解多少和心絞痛有關(guān)的情況呢？小編今天在這里就想給各位介紹一下關(guān)于治療心絞痛的藥物，我們都希望盡量的了解多一點東西這樣對于我們的身體來說是非常的有好處的，那么小編下面就來給各位具體的介紹一下吧！

一、心絞痛(angina pectoris)簡介

心絞痛持續(xù)發(fā)作得不到及時緩解則可能發(fā)展為急性心肌梗死。心絞痛的主要病理生理機(jī)制是心肌需氧與供氧的平衡失調(diào)，致心肌暫時性缺血缺氧，代謝產(chǎn)物(乳酸、丙酮酸、組胺、類似激肽樣多肽、K+等)聚積心肌組織，刺激心肌自主神經(jīng)傳入纖維末梢引起疼痛。任何引起心肌組織對氧的需求量增加或/和冠脈狹窄、痙攣致心肌組織供血供氧減少的因素都可成為誘發(fā)心絞痛的誘因。因此，增加心肌組織供血、降低心肌組織對氧的需求量是治療心絞痛的主要措施，冠狀動脈粥樣硬化斑塊變化、血小板聚集和血栓形成是誘發(fā)不穩(wěn)定型心絞痛的重要因素，臨床應(yīng)用抗血小板藥、抗血栓藥，也有助于心絞痛的防治。根據(jù)臨床表現(xiàn)分為①勞累性心絞痛(angina of effort ); ②自發(fā)性心絞痛 (angina pectoris at rest);③混合性心絞痛 (mixed pattern of angina)。

二、抗心絞痛作用

1.降低心肌耗氧量 β受體拮抗藥通過拮抗β受體使心肌收縮力減弱、心肌纖維縮短速度減慢、減慢心率及降低血壓，可明顯減少心肌耗氧量。但它抑制心肌收縮力可增加心室容積，延長心室射血時間，導(dǎo)致心肌耗氧增加，但總效應(yīng)仍是減少心肌耗氧量。

2.改善心肌缺血區(qū)供血 冠脈血管β受體阻斷后，非缺血區(qū)與缺血區(qū)血管張力差增加促使血液流向已代償性擴(kuò)張的缺血區(qū)，從而增加缺血區(qū)血流量。其次，由于心率減慢，心舒張期相對延長，有利于血液從心外膜血管流向易缺血的心內(nèi)膜區(qū)。此外，也可增加缺血區(qū)側(cè)枝循環(huán)，增加缺血區(qū)血液灌注量。

此外，本類藥物因拮抗β受體，可抑制脂肪分解酶活性，減少心肌游離脂肪酸含量;改善心肌缺血區(qū)對葡萄糖的攝取和利用，改善糖代謝，減少耗氧;促進(jìn)氧合血紅蛋白結(jié)合氧的解離而增加組織供氧。

了解了這么多和治療心絞痛有關(guān)的藥物，你們了解多少了呢？小編希望你們能夠真正的了解到許多的相關(guān)的情況，我們在這里給各位介紹的可能不是最好的，但是對我們的身體還是很有幫助的那么我們就給各位介紹到這里啦！希望能幫助到你們啦！